Informatie
Gezondheid uitslagen online bij de Raad van beheer;
Men kan voortaan zelf heel makkelijk de officiële gezondheid onderzoeken controleren op de site van de Raad van Beheer van de stamboom-honden.
https://www.houdenvanhonden.nl/generaties-gezondheid-online/
ECVO oogonderzoeken;
Bij een oogonderzoek is het belangrijk dat je bij de Vizsla ook het gonioscopy (8) onderzoek laat uitvoeren. Hierbij zie ik soms bij de vizsla dat ze niet vrij zijn. Bij de Cocker wordt gonioscopy niet gedaan. Als je een oogonderzoek inclusief gonioscopy laat doen, zijn een aantal zaken erfelijk die ze direct bij een eerste onderzoek kunnen zien of deze aanwezig zijn of niet. Een aantal andere zaken moeten ieder jaar opnieuw worden onderzocht om te kunnen zeggen dat je hond echt oogafwijkingen vrij is. Mensen hebben het vaak over PRA maar dat is een heel klein onderdeel van het onderzoek. De volgende dingen worden bekeken (je kunt zien hoe die formulieren eruit zien bij de pagina van mijn eigen honden);
Resultaten voor de als erfelijk beschouwde oogziekten; (deze hoeft men in principe maar eenmalig te laten onderzoeken)
1; Membrana Pupillaris Persistens (MPP), (de foetale pupillaire membraan, die voor de geboorte het oog bedekt, is niet volledig geresorbeerd)
2; Persisterende Hyperpl. Tunica Vasculosa Lentis / Primair Vetreum (PHTVL/PHVP), (embryonale ontwikkelingsstoornis in het oog)
3; Cataract (congenitaal), (het troebel zijn van de lens)
4; Retina Dysplasie (RD), (een abnormale ontwikkeling van het netvlies)
5; Hypoplasie-/ Micropapilla
6; Collie Eye Anomaly (CEA)
7; anders...
8; L. pectinatum abn. (only after gonioscopy), (hierbij bekijkt men de druk van de oogbol en de aanleg van de hoek waar de afvoer van het vocht plaats vindt, Glaucoom)
Resultaten geldig voor 12 maanden;
11; Entropion / Trichiassis, (omstulping van de oogleden naar binnen)
12; Ectropion / Macroblepharon, (omstulping van de oogleden naar buiten)
13; Distichiasis / Ectopische cilie, (groei van extra wimperhaartjes aan de binnenkant van de oogleden )
14; Cornea dystrophie, (aandoening van één of meerdere lagen van de hoorvlies)
15; Cataract (niet-congenitaal), (het troebel worden van de ooglens)
16; lensluxatie (primair), (verplaatsing van de lens)
17; Retina degeneratie (PRA), (het netvlies wordt steeds dunner)
18; anders ..
De Langhaar Vizsla;
Zo nu en dan wordt er een langharige Vizsla geboren. Dat heeft het ras te danken aan de inmenging van de Ierse Setter. Het gen dat verantwoordelijk is voor langhaar, is niet bij alle Vizsla's aanwezig en tegenwoordig kan je de hond of (beide) ouderdieren uitstekend laten testen op de aanwezigheid van het gen.
Bij de langharige Vizsla's, geboren in Nederland, wordt de aantekening "niet erkende variëteit " op de stamboom vermeld.
Een langharige Vizsla voldoet niet aan de rasstandaard en wordt daarom niet tot exterieurkeuringen toegelaten of voor de fok ingezet.
Een langharige Vizsla heeft uit twee Korthaar ouders heeft vaak een vacht die lijkt op die van de Ierse Setter. Maar het kan ook zijn dat er slechts enkele lange haren aanwezig zijn.
Overigens is het zo dat een langhaar Vizsla nog altijd het karakter van een Vizsla heeft.
Jaren geleden heeft een aantal mensen het voorstel bij de Hongaarse Rasvereniging ingediend om ook de Langhaar Vizsla te registeren als apart ras. Hiervoor bleek echter geen interesse en het werd van de hand gewezen. Dit omdat deze vachtvariëteit geen meerwaarde heeft voor de Vizsla als werkhond.
Het ras vizsla;
Er zijn 2 soorten vizsla’s;
De kortharige vizsla (Rövidszörü Magyar Vizsla) erkend door de F.C.I. in 1936
De draadharige vizsla (Drötzörü Magyar Vizsla) erkend door de F.C.I. in 1966
Wij zullen verder uitweiden over de kortharige vizsla omdat wij deze zelf hebben.
Het is een middelgrote, elegante jachthond met een edele uitstraling en met een korte tarwegele beharing.
Zijn tamelijk lachte, droge atletische bouw weerspiegelt harmonie van schoonheid en kracht.
De kleur van de vacht in verschillende nuances van tarwegeel tot lichtbruin. De oren kunnen iets donkerder zijn, voor de rest moet de kleur uniform zijn. Rode, bruine of bleke kleuren zijn ongewenst. Een kleine witte vlek op de borst of aan de keel, die niet groter is dan een doorsnede van 5 cm, evenals witte aftekening aan de tenen, gelden niet als fouten. De kleur van de oogleden en van de lippen moet overeenkomen, met de kleur van de neusspiegel.
Schofthoogte:
Reu : 58-64 cm
Teef : 54-60 cm
De vizsla is een intelligente, temperamentvolle en levendige hond en heeft een opvallend vriendelijk en goedaardig karakter. Ze wil graag onder de mensen vertoeven en van alles beleven en kan absoluut geen grove behandeling verdragen. Deze prachtige hond is zeer aanhankelijk, trouw en erg op zijn baas gericht. Door haar vriendelijke en zachtaardige karakter is ze als jacht- en als huishond gemakkelijk af te richten.
Ze wordt gebruikt als veelzijdige jachthond, die in staat is, zowel in het veld, bos en water haar werk te verrichten en heeft de volgende typische eigenschappen: een geweldige neus, kan vast voorstaan, uitstekend apporteren en is in staat het zwemspoor te blijven volgen, wat ze met veel plezier doet. Ze kan optreden in moeilijk terrein, ook onder extreme weersomstandigheden. Vanwege het probleemloze karakter en haar aanpassingsvermogen, kan ze makkelijk als huishond worden gehouden.
Een stukje geschiedenis over de vizsla’s
Gedurende vele eeuwen werd de vizsla alleen door de adel gehouden voor de drijfjacht op vogelwild samen met valken en met behulp van vangnetten.
De kleur geel, variërend van geelgoud tot goudrood, had de voorkeur bij de jagers, omdat deze kleur een goede camouflage bood voor de jagende honden op sloppenvelden.
Toen het vuurwapen zijn intrede deed en hierdoor het wild op grotere afstand van de jager getroffen kon worden, ontwikkelde zich een andere wijze van jagen, er werden toen honden gevraagd, die het wild op enige afstand konden aanwijzen, zodat het afschieten gemakkelijker werd en zo ontstond de voorstaande hond, waarmee ook de vizsla anders moest worden ingezet, zijn oorspronkelijke functie voor de drijfjacht was voorbij en de vizsla, zoals we die heden kennen heeft in de 19e en 20e eeuw een grote ontwikkeling ondergaan.
De vizsla’s kwamen voor in de volgende gebieden: De Hongaarse hooglanden, Transdanubië, Szabolcs en het Bihar graafschap.
De Sovjets verschenen in 1945 als bevrijders, maar bleken in de praktijk veroveraars te zijn. In 1944 stonden 5000 vizsla’s geregistreerd, maar door de Sovjetoverheersing van 90% van de populatie vernietigd.
Voor en tijdens de Hongaarse opstand werden vele vizsla’s verspreid over verschillende buurlanden.
In 1952 werd de eerste vizsla in Nederland geregistreerd, een reu geïmporteerd uit Oostenrijk. De tweede een teef geïmporteerd maar afstamming onbekend.
Vijf import reuen, die in de periode tussen 1966 en 1978 een belangrijke bijdrage hebben geleverd aan de basis van de huidige vizsla populatie in Nederland.
Bij de Engelse Cocker Spaniel kun je via DNA een aantal dingen laten testen.
SENSORISCHE NEUROPATHIE 3 AMS
ACHTERGROND
Erfelijke, sensorische neuropathie werd beschreven bij de kortharige duitse Pointer, de Engelse Pointer, Engelse Springer Spaniel en de Franse Spaniel rassen. Het belangrijkste kenmerk van de ziekte is de ongevoeligheid voor pijn in de poten die kan gepaard gaan met zelfverminking. Het is ook bekend als "Acral mutilation syndroom" (AMS). Een genetische studie toonde aan dat het waarschijnlijk een oorzakelijke mutatie is in een lang niet-coderende RNA, GDNF-AS. De mutatie verstoord een regulatorisch gebied dat leidt tot een gebrekkige ontwikkeling van de sensorische neuronen.
LEEFTIJD
De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd. Binnen enkele uren tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten waargenomen worden.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze ziekte is aanwezig in het hele lichaam, maar veroorzaakt met name een effect aan de grote organen zoals maag, darmen, lever en / of nieren. In een aantal gevallen tast de ziekte maar een enkel orgaan aan.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).
ADULT ONSET NEUROPATHY (AON)
ACHTERGROND
Adult Onset Neuropathy (AON) is een erfelijke neurologische aandoening. De ziekte wordt gekenmerkt door progressieve zwakte die begint met de achterpoten die leiden tot wiebelig lopen, een brede basishouding en gebogen hakken. Symptomen beginnen meestal tussen de leeftijd van 7,5 en 9 jaar.
LEEFTIJD
‘Late onset’ – Deze term geeft aan, dat de ziekte op latere leeftijd ontstaat. De benaming ‘late onset’ vormt de tegenhanger van ‘early onset’, waarbij een ziekte op jongere leeftijd ontstaat. Vaak bestaan bij aandoeningen meerdere onderliggende mutaties.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Eigenschap of ziekte van hersenen en zenuwstelsel.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.
GALBLAAS MUCOCELIE
ACHTERGROND
Galblaas mucocele veroorzaakt verstopping van de galblaas opslag capaciteit door de vorming van een dikke, slijmerige massa gal in de galblaas, afbreuk het vermogen om te functioneren.
LEEFTIJD
‘Late onset’ – Deze term geeft aan, dat de ziekte op latere leeftijd ontstaat. De benaming ‘late onset’ vormt de tegenhanger van ‘early onset’, waarbij een ziekte op jongere leeftijd ontstaat. Vaak bestaan bij aandoeningen meerdere onderliggende mutaties.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze ziekte is aanwezig in het hele lichaam, maar veroorzaakt met name een effect aan de grote organen zoals maag, darmen, lever en / of nieren. In een aantal gevallen tast de ziekte maar een enkel orgaan aan.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, dominante, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). Dragers en lijders zullen beiden de symptomen van de mutatie hebben.
FN ,FAMILIAIRE NEPHROPATIE (PARTNER LAB)
ACHTERGROND
De test voor FN is een DNA-test die een fatale nierziekte onderzoekt. Deze ziekte is bekend onder diverse namen, die allen gerelateerd zijn aan nierfalen (fatale nierziekte, renale corticale hypoplasia, erfelijke nephritis (HN), Autosomal Hereditary Recessive Nephropathy (AHRN) bij honden en Alports Syndroom bij mensen). FN is als ziekte reeds meer dan 50 jaar geleden bekend. Lijders aan de ziekte ontwikkelen op jonge leeftijd nierfalen, wat progressief ontwikkeld en uiteindelijk dodelijk afloopt.
LEEFTIJD
De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd. Binnen enkele uren tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten waargenomen worden.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze ziekte is aanwezig in het hele lichaam, maar veroorzaakt met name een effect aan de grote organen zoals maag, darmen, lever en / of nieren. In een aantal gevallen tast de ziekte maar een enkel orgaan aan.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.
PFK (PHOSPHOFRUCTOKINASE DEFICIENTIE)
ACHTERGROND
PFK (phosphofrukto kinase) is een enzym, dat cruciaal is voor de productie van energie vanuit suiker in alle cellen van het lichaam. PFK wordt veroorzaakt door een mutatie, waardoor het enzym minder actief is. Zonder het PFK enzym kunnen spiercellen en rode bloedcellen onvoldoende energie produceren voor een goede werking. Afwezigheid van dit enzym door een erfelijk gebrek veroorzaakt bijvoorbeeld spierzwakte, spierkramp, afwijkende urine, bloedarmoede, etc. De ziekte is herkenbaar aan donkergekleurde urine die zichtbaar is na inspanning of overdreven blaffen.
LEEFTIJD
Het erfelijke kenmerk is continu aanwezig, en zal steeds waarneembaar zijn.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze ziekte is aanwezig in het hele lichaam, maar veroorzaakt met name een effect aan de grote organen zoals maag, darmen, lever en / of nieren. In een aantal gevallen tast de ziekte maar een enkel orgaan aan.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.
HYPERURICEMIE (HUU)
ACHTERGROND
De ziekte wordt veroorzaakt door inefficiënt transport van urinezuur in de lever en de nieren. Hierdoor ontstaan verhoogde concentratie van dit zuur in het bloed en de urine, waardoor ziektes kunnen ontstaan met de naam Hyperuricosurie en Hyperuricemie (HUU)
Wetenschappelijk onderzoek heeft een mutatie gevonden in het gen met de naam SLC2A9.
LEEFTIJD
Het erfelijke kenmerk is continu aanwezig, en zal steeds waarneembaar zijn.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze ziekte is aanwezig in het hele lichaam, maar veroorzaakt met name een effect aan de grote organen zoals maag, darmen, lever en / of nieren. In een aantal gevallen tast de ziekte maar een enkel orgaan aan.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.
HEUPLAXITEIT 1
ACHTERGROND
Laxiteit van de heupen is een frequent voorkomende aandoening van de heup bij de hond. Dit is een multifactoriële aandoening. Een aandoening is multifactorieel indien deze veroorzaakt wordt door het samenspel van een genetische (overerfbare) component en omgevingsfactoren.
De aandoening heupdysplasie heeft twee hoofdkenmerken:
• Laxiteit: dit kan gedefinieerd worden als 'een abnormale vrijheid van beweging van de heupkop om uit de heupkom te komen'. Als gevolg hiervan, heeft het heupgewricht een lagere stabiliteit in vergelijking met gezonde honden.
• Ossificatie- of verbeningsstoornissen. In jonge honden blijkt het proces van botvorming vertraagd te zijn.
Zowel Laxiteit als verbeningsstoornissen leiden tot de ontwikkeling van artrose op langere termijn. De ergst aangetaste dieren kunnen reeds op een leeftijd van een paar maanden symptomen vertonen. Andere dieren ontwikkelen pas klinische klachten op latere leeftijd.
Deze marker vormt een onderdeel van een aantal erfelijke factoren die invloed hebben op de laxiteit van de heup.
LEEFTIJD
De ziekte ontstaat op verschillende leeftijden, waarbij niet bij voorbaat in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook optreden binnen nestgenoten, en tussen rassen.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze afwijking bevindt zich in de heup.
RESULTAAT
Dit is een multifactoriële aandoening. Een aandoening is multifactorieel indien deze veroorzaakt wordt door het samenspel van een genetische (overerfbare) component en omgevingsfactoren. Deze marker is onderdeel van een panel van genetische factoren die heup laxiteit beïnvloeden (dat wil zeggen abnormale vrijheid van beweging van het been in de heup). HD zou het gevolg zijn van een genegeerde bestaande heup laxiteit op lange termijn. Echter, heup laxiteit is niet hetzelfde als heup dysplasie (HD). HD wordt mogelijk veroorzaakt door een langdurige fysieke heup laxiteit.
Voor elke genetische factor van een multifactoriële aandoening, wordt de gunstige genetische variant aangeduide met Gunstig (N) en Ongunstig (HL).
N/N: Het dier heeft twee exemplaren van het gunstige allel en geen verhoogd risico voor heup laxiteit. Bij gebruik in de fokkerij ontvangt geen van de nakomelingen het ongunstige allel.
N/HL: Het dier heeft een kopie van het gunstige allel en een kopie van het ongunstige allel. Het dier heeft een verhoogd risico op heup laxiteit. Bij gebruik in de fokkerij ontvangt 50% van het nageslacht het ongunstige allel.
HL/HL: Het dier heeft twee exemplaren van het ongunstige allel. Het dier heeft een verhoogd risico op heup laxiteit. Bij gebruik in de fokkerij ontvangen alle nakomelingen het ongunstige allel.
VERERVING
Dit is een multifactoriële aandoening. Een aandoening is multifactorieel indien deze veroorzaakt wordt door het samenspel van een genetische (overerfbare) component en omgevingsfactoren.
Deze marker vormt een onderdeel van een aantal erfelijke factoren die invloed hebben op de laxiteit van de heup.
HEUPLAXITEIT 2
ACHTERGROND
Laxiteit van de heupen is een frequent voorkomende aandoening van de heup bij de hond. Dit is een multifactoriële aandoening. Een aandoening is multifactorieel indien deze veroorzaakt wordt door het samenspel van een genetische (overerfbare) component en omgevingsfactoren.
De aandoening heupdysplasie heeft twee hoofdkenmerken:
• Laxiteit: dit kan gedefinieerd worden als 'een abnormale vrijheid van beweging van de heupkop om uit de heupkom te komen'. Als gevolg hiervan, heeft het heupgewricht een lagere stabiliteit in vergelijking met gezonde honden.
• Ossificatie- of verbeningsstoornissen. In jonge honden blijkt het proces van botvorming vertraagd te zijn.
Zowel Laxiteit als verbeningsstoornissen leiden tot de ontwikkeling van artrose op langere termijn. De ergst aangetaste dieren kunnen reeds op een leeftijd van een paar maanden symptomen vertonen. Andere dieren ontwikkelen pas klinische klachten op latere leeftijd.
Deze marker vormt een onderdeel van een aantal erfelijke factoren die invloed hebben op de laxiteit van de heup.
LEEFTIJD
De ziekte ontstaat op verschillende leeftijden, waarbij niet bij voorbaat in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook optreden binnen nestgenoten, en tussen rassen.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze afwijking bevindt zich in de heup.
RESULTAAT
Dit is een multifactoriële aandoening. Een aandoening is multifactorieel indien deze veroorzaakt wordt door het samenspel van een genetische (overerfbare) component en omgevingsfactoren. Deze marker is onderdeel van een panel van genetische factoren die heup laxiteit beïnvloeden (dat wil zeggen abnormale vrijheid van beweging van het been in de heup). HD zou het gevolg zijn van een genegeerde bestaande heup laxiteit op lange termijn. Echter, heup laxiteit is niet hetzelfde als heup dysplasie (HD). HD wordt mogelijk veroorzaakt door een langdurige fysieke heup laxiteit.
Voor elke genetische factor van een multifactoriële aandoening, wordt de gunstige genetische variant aangeduide met Gunstig (N) en Ongunstig (HL).
N/N: Het dier heeft twee exemplaren van het gunstige allel en geen verhoogd risico voor heup laxiteit. Bij gebruik in de fokkerij ontvangt geen van de nakomelingen het ongunstige allel.
N/HL: Het dier heeft een kopie van het gunstige allel en een kopie van het ongunstige allel. Het dier heeft een verhoogd risico op heup laxiteit. Bij gebruik in de fokkerij ontvangt 50% van het nageslacht het ongunstige allel.
HL/HL: Het dier heeft twee exemplaren van het ongunstige allel. Het dier heeft een verhoogd risico op heup laxiteit. Bij gebruik in de fokkerij ontvangen alle nakomelingen het ongunstige allel.
VERERVING
Dit is een multifactoriële aandoening. Een aandoening is multifactorieel indien deze veroorzaakt wordt door het samenspel van een genetische (overerfbare) component en omgevingsfactoren.
Deze marker vormt een onderdeel van een aantal erfelijke factoren die invloed hebben op de laxiteit van de heup.
PRCD-PRA
ACHTERGROND
Progressieve Retinale Atrofie (PRA) is een veel voorkomende erfelijke afwijking die leidt tot blindheid. Afhankelijk van de mutatie ontwikkelt de blindheid sneller of langzaam. Een groot aantal soorten PRA zijn momenteel bekend die verschillende rassen aantasten. (Wetenschappelijk) onderzoek ontwikkelt voortdurend nieuwe testen.
LEEFTIJD
De ziekte ontstaat op verschillende leeftijden, waarbij niet bij voorbaat in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook optreden binnen nestgenoten, en tussen rassen.
LOCATIE VAN ZIEKTE OF KENMERK
Deze ziekte heeft tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht, of blind wordt.
VERERVING
Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).
Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen.
bron vermelding; combibreed.nl
Vizsla Kennel Büszkeségünk, Saskia +31 6 29 44 89 47 Spoordonk, Powered by vizslas.nl © 2010